Дуже важлива інформація про ендометріоз. Дисфункція імунітету при ендометріозі.
Факт 1. у хворих на ендометріоз є дисфункція імунітету.
Факт 2. На жаль, виглядає так, ніби офіційна медицина, поки, НЕ рохглядає застосування ІМУНОКОРЕГУВАЛЬНИХ препаратів у терапії ендометріозу.
Факт 3. Тому багато жінок з ендометріозом можуть частіше хворіти та мати багато хронічних захворювань.
У чому ж полягає ця дисфункція, олзглянемо далі.
Макрофаги. При ендометріозі макрофаги стають дисфункційними, що призводить до утворення, проліферації та васкуляризації ендометріоподібної тканини. Макрофаги — фагоцити, що забезпечують як неспецифічний захист (або вроджений імунітет), так і специфічний захист (або набутий імунітет) хребетних тварин. Їх роль полягає у фагоцитозі (охопленні та травленні) уламків клітин і патогенів, як стаціонарних, так і рухомих клітин, також як і стимуляції лімфоцитів та інших імунних клітин відповісти на проникнення патогену.
Т-лімфоцити. При ендометріозі Т-лімфоцити, також, стають дисфункційними та дозволяють утворюватися ендометріозним тканинам.Т-лімфоцити беруть участь у знищенні інфекцій та активації та виробленні інших імунних клітин для регулювання імунної відповіді. Буква Т у назві цих клітин означає тимус — орган, у якому відбувається дозрівання Т-лімфоцитів.
В-лімфоцити. Процес гуморальної імунної відповіді (за який відповідають В-лімфоцити) стає дисфункційним при ендометріозі, в результаті чого В-лімфоцити виробляють антитіла у відповідь на себе. В-лімфоцити повинні виробляти антитіла, які зв’язуватимуть патогени та позначатимуть їх для знищення.
NK-клітини/ Природні кілери. Загалом, активність NK-рецепторів визначає імунну здатність жінок очищати ектопічні ураження ендометрію з черевної порожнини. Пригнічення активності NK-клітин (через надмірне інгібування або знижену активацію) створює оптимальні умови для розвитку ендометріозу, оскільки сприяє уникненню імунітету, проліферації та виживанню ураження.
Імунна дисфункція, пов’язана з ендометріозом, також, здається, має генетичний компонент — певні генотипи, а саме ті, що викликають дисфункцію NK-рецепторів, асоціюються з більшим ризиком ендометріозу.
Якщо буде доведено, що імунна терапія клітин ендометріозу, що забезпечує їх імплантацію та ріст, пов’язана з функцією рецепторів NK-клітин, це може відкрити двері для застосування імунотерапії в лікуванні важкого ендометріозу, як це вже відбувається сьогодні з блокаторами рецепторів інгібіторів NK у лікуванні раку.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9820702/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2949838423000373
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9265783/
https://uk.wikipedia.org/wiki/B-%D0%BB%D1%96%D0%BC%D1%84%D0%BE%D1%86%D0%B8%D1%82%D0%B8
https://uk.wikipedia.org/wiki/T-%D0%BB%D1%96%D0%BC%D1%84%D0%BE%D1%86%D0%B8%D1%82%D0%B8